• Без рубрики
  • 0

Болезнь паркинсона — первые признаки и лечение дрожательного паралича

Методы лечения болезни Паркинсона

Терапии для болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не существует. Лечение направлено на устранение симптомов, влияющих на качество жизни пациента. Сложные операции, связанные по внедрению в головной мозг электродов, только компенсируют утраченные нейронные связи и гасят импульсы от патологических зон возбуждения.

Медикаментозное лечение

Основным медикаментозным средством является Леводопа, которая становится источником для выработки дофамина. Обычно препарат принимают одновременно с Карбидопой, которая предотвращает или уменьшает некоторые побочные эффекты: тошноту, снижение артериального давления, неспособность отдохнуть и расслабиться. При внезапном отказе от Леводопы могу возникнуть серьезные осложнения, такие как нарушение дыхания и движения.

К другим препаратам, применяемым при болезни Паркинсона, относятся:

  • Агонисты дофаминовых рецепторов напрямую стимулируют их, имитируя функцию дофамина, снижают тремор, депрессию;
  • Ингибиторы MAO-B подавляют фермент, который расщепляет дофамин в головном мозге, что способствует его накоплению, подавляют окислительный стресс – причину воспаления в мозге;
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы используются с Левадопой для коррекции побочных эффектов и усиления ее действия, снижают ферменты, которые расщепляют дофамин;
  • Амантадин – блокатор NMDA-рецепторов для блокировки медиатора ацетилхолина, снижает тремор.
  • Антихолинергические препараты или холиноблокаторы — снижают тремор и ригидность мышц.

Дополнительно назначают питание, богатое омега-3 или жирные кислоты в капсулах.

ЛФК

Физиотерапия помогает улучшить ходьбу, баланс и гибкость, аэробную способность и самообслуживание пациента. Использование ЛФК, беговой дорожки, танцев и йоги помогает улучшить скорость ходьбы, выносливость, длину шага и равновесие. Однако физические нагрузки не влияют на вероятность падений.

Рассматривается нейропротекторное влияние тренировок. Тренировки людей среднего возраста снижают риск развития болезни Паркинсона.  Сывороточный нейротрофический фактор, производный мозгом после физических упражнений, увеличивается пропорционально интенсивности тренировок. При болезни Паркинсона уровни данного вещества в черной субстанции снижаются.

Основной тип используемых упражнений – на баланс:

  • поставить одну ногу вперед и другую назад в одну линию, 20-30 секунд держать равновесие, поменять, выполнять с другой ногой, выставленной вперед;
  • стоя на двух ногах сместить вес тела на одну ногу, задержаться на 30 секунд, после отдыха перенести центр тяжести на другую ногу;
  • выполнять стойку на одной ноге, в первое время с опорой руками о стену, по 30 секунд.

Используются упражнения на стуле для укрепления мышц. С помощью физиотерапевта проводится разработка суставов – постизометрическая релаксация мускулатуры вокруг плеча или тазобедренного сустава.

Хирургическое вмешательство

Глубокая стимуляция мозга является одной из самой распространенной операцией на головном мозге при болезни Паркинсона по ряду причин:

  • она не разрушает ткани мозга;
  • позволяет не вскрывать череп.

По мере развития симптомов эффективность воздействия можно модифицировать.

Глубокая стимуляция мозга – это форма стереотаксической хирургии, которая является альтернативой долгосрочной терапией Леводопой, приводящей к осложнениям и инвалидности.Глубокое понимание физиологии и схемы базальных ганглиев и улучшение хирургических методов, нейровизуализации и электрофизиологической регистрации позволили сделать хирургические процедуры более прицельными.

Раньше выполнялись операции по разрушению аномально гиперактивных глубоких ядер головного мозга. Но высокочастотная электростимуляция латерального ядра таламуса устраняет тремор у пациентов без травмирующих вмешательств.

При болезни Паркинсона выполняют еще два типа хирургических вмешательств: таламотомию и паллидотомию.

Таламотомия  предусматривает разрушение части таламуса для прекращения тремора. Переднее ядро является одной из главных мишеней для воздействия, снижает тремор в кратковременной и долгосрочной перспективе у 80-90% пациентов с болезнью Паркинсона. Но процедура не влияет на брадикинезию, ригидность, моторные колебания или дискинезию.

Паллидотомия включает разрушение части структуры, которая называется бледный шар. Исследования показали значительное улучшение практически всех симптомов: тремора, ригидности, брадикинезии, а также значительное уменьшение дискинезии.

Общая информация

Болезнь Паркинсона вдвое чаще поражает мужчин, чем женщин. В большинстве случаев она развивается после 60 лет, но регистрируются случаи раннего начала заболевания (в 30-40 лет), а также ювенильные формы, развивающиеся у двадцатилетних людей.

Существует несколько гипотез формирования патологии. В настоящее время точно доказано, что одним из механизмов ее развития является постепенная дегенерация нейронов и снижение выработки дофамина. Это важный нейромедиатор, участвующий в передаче нервных импульсов. В результате формируется специфический комплекс нарушений, который позволяет легко поставить диагноз.

Болезнь Паркинсона — что это такое?

Наиболее часто развитие этой болезни наблюдается у людей пожилого возраста. Если заболевание отличается ранним началом, вскоре может наступить инвалидность. Несмотря на то что описание болезни Паркинсона дано более 100 лет назад, точный механизм развития этого патологического состояния еще не установлен. Проблема кроется в постепенном отмирании клеток головного и спинного мозга.

Поврежденные нейроны не могут выполнять свою функцию. Кроме того, наблюдается разрушение связей между нервными клетками. Это приводит к тому, что мозг перестает контролировать работу всех систем организма, но особенно сильно страдает работа опорно-двигательного аппарата.

Работа организма человека регулируется множеством взаимосвязанных между собой рефлексов, которые определяют реакцию на раздражители. Эта сложная система имеет функции раздражения и торможения. Если бы ЦНС не имела отлаженных механизмов распознавания внешних и внутренних раздражителей, тело человека находилось бы в постоянном напряжении.

При этом заболевании наблюдается снижение выработки дофамина. Этот гормон выполняет функцию передачи импульсов к тому или иному участку мозга, что обуславливает появление той или иной реакции на раздражитель. Таким образом, снижение выработки дофамина негативно влияет на способность выполнения запланированных действий.

Характерные психические нарушения и двигательные расстройства нарастают по мере прогрессирования дегенеративных процессов в головном мозге. Вирусные и бактериальные инфекции, влияние других неблагоприятных факторов могут поспособствовать ускорению развития симптомов.

В действительности характер течения патологии и скорость нарастания ее признаков предугадать почти невозможно. У некоторых пациентов инвалидность наступает через несколько лет после появления симптомов. У других же двигательные функции и нормальный неврологический статус могут сохраняться десятилетиями.

Основные проявления

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду. Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги. Движение пальцев пациента при треморе может внешне напоминать пересчет монет. Также может возникать и тремор головы, проявляясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью. Чаще всего он усиливается в стрессовых ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит на нет. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо в полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах. Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом “зубчатого колеса”.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения; с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие чего у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

Стадии развития

В настоящее время врачи выделяют 5 стадий болезни Паркинсона, проявляющиеся определенным комплексом симптомов:

  • 0 стадия: отсутствие клинических проявлений;
  • 1 стадия: появляются небольшие затруднения движения одной руки, небольшой тремор сначала при волнении, затем в покое; нарушаются обоняние и сон, появляется усталость и апатия;
  • 2 стадия: нарушения захватывают вторую руку, появляется дрожание языка и нижней челюсти; слюнотечение; формируется гипокинезия; способность к самообслуживанию сохраняется;
  • 3 стадия: скованность и обеднение движений нарастает, мимика почти отсутствует; формируется специфическая походка и поза; во время разговора больной начинает застревать на одном и том же слове; самообслуживание затруднено, но возможно;
  • 4 стадия: формируется постуральная неустойчивость, больной начинает часто падать; начинает страдать интеллект, нарастает депрессия; в это время нередки попытки суицида; человеку требуется помощь для выполнения простейших действий;
  • 5 стадия: проявления достигают апогея, человек не может самостоятельно садиться, вставать и ходить, прием пищи затруднен из-за нарушений глотания; утрачивается контроль над дефекацией и мочеиспусканием; больной требует постоянного ухода.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

  • Наследственная предрасположенность
  • Возрастные изменения
  • Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

  • Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
  • В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
  • Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
  • Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Причины болезни также зависят и от вида:

  • Первичный паркинсонизм –  в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
  • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

  • Опухоль головного мозга
  • Атеросклероз сосудов головного мозга,  угрожаемый инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией
  • Хронические наследственные заболевания
  • Частые черепно-мозговые травмы
  • Отравления техническим спиртом, марганцем, цианидами, угарным газом
  • Прием нейролептиков и некоторых других лекарственных препаратов
  • Перенесенный энцефалит
  • Наркомания

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее —  развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Лечение болезни Паркинсона

Методами лечения болезни Паркинсона являются:

медикаментозная терапия (леводопа, противопаркинсонические препараты, вспомогательные лекарственные препараты, которые устраняют боль, бессонницу, депрессию, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, улучшают внимание, память);
немедикаментозные методы лечения (лечебная физкультура, диетотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение и другие);

психотерапия и социальная адаптация;
нейрохирургическое лечение.

Лекарственная терапия при лечении болезни Паркинсона

нечувствительностиДля лечения болезни Паркинсона применяют следующие медицинские препараты:

  • препараты леводопы;
  • амантадины;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б);
  • агонисты дофаминовых рецепторов (АДР);
  • антихолинергические препараты (АХЭ);
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона рекомендуется в следующих случаях:

  • при плохой переносимости медикаментозного лечения болезни Паркинсона;
  • при не эффективности препаратов леводопы и других противопаркинсонических средств;
  • при появлении побочных эффектов при использовании медикаментов;
  • у пациента должна быть диагностирована болезнь Паркинсона, а не вторичный паркинсонизм;
  • длительность заболевания должна составлять не менее 5 лет;
  • пациент должен быть среднего возраста;
  • у пациента должна быть выявлена третья и выше стадия болезни Паркинсона;
  • у пациента должны отсутствовать выраженные умственные и речевые расстройства;
  • у пациента не должно быть депрессии или другого психического расстройства;
  • у пациента должен отсутствовать сахарный диабет или другие хронические заболевания, препятствующие проведению операции.

Какие нейрохирургические операции выполняются для лечения болезни Паркинсона?

Видами оперативного вмешательства, которые применяются для лечения болезни Паркинсона, являются:

  • Стереотаксическая деструкция структур головного мозга (таламотомия, паллидотомия и другие). Данные операции подразумевают разрушение подкорковых структур мозга.
  • Глубокая стимуляция мозга. В ходе операции в головной мозг больного вживляют электроды, которые соединяют с нейростимулятором. Впоследствии пациент сам управляет этим устройством. Эта операция является наиболее распространенным методом хирургического лечения, ввиду ее высокой эффективности и безопасности.
  • Трансплантация дофаминпродуцирующих тканей в базальные ганглии головного мозга. Эта операция является экспериментальным методом. Материал для нее врачи получают из эмбриональной ткани или выращивают с помощью генной инженерии. Улучшения у пациентов наступают через несколько недель и длятся в течение 1 — 2 лет.

Где осуществляют лечение болезни Паркинсона?

Госпитализация пациентов, страдающих от болезни Паркинсона, необходима в следующих случаях:

  • при необходимости провести обследование и подготовить медицинские документы для получения пенсии по инвалидности;
  • при необходимости провести корректировку медикаментозного лечения (подобрать эффективную дозу лекарства, заменить или скомбинировать препараты);
  • при нахождении больного в состоянии острой декомпенсации;
  • в случае если состояние больного требует постоянного ухода, а близкие люди временно не могут его обеспечить;
  • на последней стадии этой болезни, когда дома у больного не могут быть созданы необходимые условия для поддержания его жизни.

санаторное лечение

Уход за больными на последних стадиях болезни Паркинсона

Ежедневный уход за пациентом на последних стадиях болезни Паркинсона должен включать следующие мероприятия:

  • измерение температуры тела;
  • проявление интереса к самочувствию, настроению, аппетиту больного;
  • регулярный контроль мочеиспускания (в зависимости от количества выпитой жидкости) и дефекации (не реже 1 раза в день);
  • проверка состояние слизистых оболочек рта, кожи (может развиться стоматит во рту, грибковые заболевания кожи, опрелости, пролежни);
  • проведение гигиены половых органов и анального отверстия после посещения туалета, при необходимости использование памперсов для взрослых;
  • проведение гигиены носа, ушей, полости рта;
  • кормление маленькими порциями.

Симптомы паркинсонизма

Для заболевания характерно то, что проявления поначалу слабые и редкие. У человека могут наблюдаться только некоторые признаки из числа общих. Например, он может страдать от бессонницы, плохого настроения и повышенной усталости. Со временем возникают другие симптомы паркинсонизма, которые указывают на наличие серьёзных отклонений в организме.

При этом паркинсонизм бывает разных типов, например, при сосудистом виде у больного симптомы появляются из-за проблем с кровообращением в головном мозге. Конечности не дрожат, но есть проблемы с речью и координацией движений.

Встречается также постэнцефалитический синдром, при котором наблюдаются судороги глазных мышц, а также закатывание глазных яблок в сторону.

При вегетативных нарушениях присутствует повышенное потоотделение, частое сердцебиение, ожирение, либо сильная худоба. При этом умственные способности остаются на том же уровне. Если же отмечается марганцевый паркинсонизм, тогда будут замедлены движения, нарушится походка и функциональность речи.

Диагностика

Раннее диагностирование болезни Паркинсона помогают выявить патологию на самых ранних стадиях. Превентивные анализы и проверки рекомендованы людям, у которых в семейный анамнез включает большое число случаев выявления неврологических заболеваний. В медицинской практике это так и называется неврологический анамнез».

Ранняя диагностика избавит пациента от обращения к специалисту уже только на стадии выраженных внешних нарушений. Дополнительные обследования на поздней стадии уже не требуются.

В перечень вариантов ранней диагностики входит:

  • проведение осмотра;
  • выполнение обонятельного теста, нарушение обоняния становится одним из первых выраженных проявлений;
  • мигреней;
  • в ходе личной беседы врач уточняет качество сна, уровень раздражительности.

Анализы выявить присутствие этого неврологического нарушения не в состоянии. В ситуации присутствия в семье неврологического анамнеза требуется тщательно контролировать наличие или отсутствие первых проявлений в виде минимального тремора, болей между лопатками.

Подтверждение диагноза проводится с помощью использования КТ или МРТ. Часто именно проведение таких исследований, например, после травмы головы или при исследовании гайморовых пазух, позволяют определить патологические нарушения еще до первых внешних проявлениях.

Стадии развития болезни Паркинсона

  • Первый этап. Легкие симптомы, которые не мешают повседневной деятельности. Например, замедленность и незначительный тремор на одной стороне тела, изменение осанки и мимики.
  • Второй этап. Симптомы прогрессируют: тремор, ригидность мышц на обеих сторонах тела. Возникают очевидные проблемы с осанкой, а также во время ходьбы.
  • Третий этап. Это средняя стадия, когда развивается потеря равновесия, движения значительно замедляются, контролировать конечности становится тяжелее. Человеку сложно выполнять простые бытовые задачи: одеваться, есть, принимать ванну. На этом этапе лучше, если он будет находиться под присмотром врачей, родственников, а также квалифицированных специалистов по уходу.
  • Четвертый этап. Симптомы усиливаются; больной не может стоять без посторонней помощи. Для передвижения часто требуются ходунки, обязательна ежедневная помощь других людей.
  • Пятый этап. Самая изнурительная стадия: скованность в теле может привести к полной невозможности передвигаться и обслуживать себя. Человеку нужна инвалидная коляска, либо он становится прикованным к постели. Необходим круглосуточный медперсонал. У пациента на пятой стадии могут возникать психические осложнения — бред и галлюцинации .

Прогрессирование заболевания и степени его тяжести

Болезнь Паркинсона имеет свойство прогрессировать и от степени такой прогрессии зависит во многом общий прогноз заболевания. Патология может иметь быстрый темп прогрессии, когда стадии болезни сменяют друг друга на протяжении 2 лет, умеренный тип прогрессии, если смена стадий происходит на протяжении 5 лет, и медленный темп, при котором смена стадий болезни Паркинсона происходит не чаще одного раза в 5 лет или реже.

Неизбежность прогрессии патологии обусловила необходимость детального изучения ее стадий, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки и требует специфической терапии. Классификация стадий паркинсонизма была принята в медицине еще в 1967 году и с тех пор она лишь незначительно корректируется. На сегодняшний день классификация болезни включает 6 основных стадий:

Нулевая степень болезни Паркинсона не имеет явных признаков. Бессимптомное протекание провоцирует ее усугубление из-за отсутствия своевременного лечения. При этом многие не обращают внимания на такие признаки нулевой стадии, как забывчивость, навязчивость и прочие признаки, которые в понимании обыкновенного человека не являются симптомами заболевания

Однако, если обратить на них должное внимание и начать своевременное лечение, прогрессирование болезни можно остановить, не допустив её развития.
При первой степени болезни может возникнуть одностороннее поражение тела или конечностей в легкой форме, благодаря чему на данные патологические изменения пациенты и их окружение также редко обращают внимание и не начинают лечиться.
Вторая степень паркинсонизма характеризуется постепенным присоединением патологических процессов и во второй половине тела или конечностях. Опять же, протекает вторая степень в легкой форме, поэтому редко кто из пациентов даже на данной стадии обращает внимание на собственное здоровье и обращаются к врачу

При второй степени паркинсонизма полностью сохранено равновесие и отсутствует постуральная симптоматика.
При переходе заболевания на третью стадию пациенты могут начать жаловаться на некоторые ограничения при выполнении работы или движений, однако на повседневной жизни данные ограничения никак не сказываются, поэтому в подавляющем большинстве случаев и данная стадия остается практически незамеченной и нелеченой.
На четвертой стадии заболевания вся симптоматика, которая возникала до этого в слабо выраженной форме, резко усиливается, что приводит к потере пациентом самостоятельности в действиях и движениях. На четвертой стадии паркинсонизма у людей отсутствуют проблемы с положением стоя, но уже существуют проблемы с передвижениями.
Пятая степень болезни Паркинсона наиболее тяжелая и сложная для терапии, поскольку человек без посторонней помощи становится буквально прикованным к постели, он совершенно не способен обходиться без сторонней поддержки, его тело перестает ему подчиняться.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений.

Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

  • При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
  • В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
  • Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин.

На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными. 

Классификация заболевания

Болезнь Паркинсона является той патологией, которую врачи могут идентифицировать у пациентов во всем мире. Заболевание можно классифицировать по множеству критериев – возрасту, когда первые признаки болезни начали проявляться, проявлениям, стадиям протекания и прочему. Знание основ классификации паркинсонизма помогает выработать правильную тактику лечения заболевания на ранних стадиях.

По возрасту начала болезни

Болезнью Паркинсона страдают многие пожилые люди, после 65 лет данный диагноз слышит 1% всего населения планеты, а после 85 – более 2,5% людей. В среднем, заболевание начинается у пациентов после 55 лет, но бывают случаи паркинсонизма с ранним началом – в 10% всех известных науке случаев заболевание возникло в возрасте до 40 лет, либо даже в возрасте до 20 лет, что свидетельствует о ювенильном паркинсонизме.

Под ювенильным паркинсонизмом следует понимать ранний генетически детерминированный паркинсонизм, возникающий в возрасте до 20-25 лет. Проявляется клиника такой патологии симметричными статическими и кинетическими дрожаниями, дискинезией, пирамидными знаками, интеллектуальной сохранностью. Ювенильная патология является наследственной болезнью центральной нервной системы, которая передается генетически при помощи аутосомно-рецессивных механизмов. Наследственный характер является главным отличием ювенильной патологии от стандартной болезни Паркинсона, которая обусловлена мультифакторной этиологией. После открытия в 1998 году гена Паркина, внедрение в медицину методик ДНК-диагностики дефектов данного гена позволило специалистам выявлять случаи ювенильного паркинсонизма гораздо чаще. Распространенность данной патологии не имеет территориальных ограничений, в плане половой принадлежности – чаще она встречается у женщин.

Паркинсонизм с ранним началом – это заболевание, которое выявляется у лиц до 45 лет, чаще всего обусловленное генетическими факторами. Установлена ассоциация болезни Паркинсона с некоторыми генными полиморфизмами детоксикации ксенобиотиков, в системе антиоксидантной клеточной защиты, при метаболизме дофамина, в процессе липидного обмена. При выявлении носительства аллельных генов риск развития болезни Паркинсона в организме повышается, возникает наследственная предрасположенность к патологии. Комбинация неблагоприятных полиморфизмов провоцирует раннюю манифестацию заболевания

Важно понимать, что именно в молодом возрасте причинами болезни Паркинсона чаще всего становятся генные предрасположенности, в то время как в пожилом данную патологию чаще провоцируют средовые и прочие факторы

Патологией с поздним дебютом принято считать болезнь Паркинсона, которая возникает после 85 лет, не проявляясь при этом ранее никакими признаками.

По проявлениям заболевания

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

  • дрожательную форму, для которой весьма характерен тремор головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
  • дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
  • акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
  • смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
  • атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии (деменция с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Читайте также: